Cardiotónicos

Glucosdidos:

  • Quinidina
  • Procainamida
  • Lidocaina


Antianginosos:



Digoxina

Mecanismo de acción: La digoxina es responsable del aumento de la contractilidad cardiaca, ejerce efectos indirectos, modificando las propiedades eléctricas del corazón.

Indicaciones terapéuticas: Insuficiencia cardiaca crónica, Arritmias supraventriculares

Farmacocinética: La administración I.V. directa de Digoxina Inyectable produce efecto farmacológico apreciable entre 5 a 30 minutos después de alcanzar su máximo entre 1 y 5 horas. La Digoxina por vía oral es absorbido del estómago y de la porción alta del intestino delgado, los alimentos retardan su absorción, pero no la disminuyen. Por vía oral el inicio de acción ocurre entre 0.5 y 2 horas, alcanzando su máximo efecto de 2 a 6 horas.

Reacciones adversas:
Alteraciones cardiovasculares tales como arritmias de distintos tipos (bradicardia o taquicardia, extrasístoles, bloqueos AV), Digestivas (anorexia, nauseas y vómitos), debido a la acción del medicamento sobre el SNC, así como dolor abdominal y diarrea.

Sistema Nervioso (agitación, nerviosismo, pseudoalucinaciones, psicosis, delirio, pesadillas y neuralgia del trigémino).

Otros efectos; cefaleas, fatiga, malestar general, somnolencia, visión borrosa.

Dosificación de digoxina.

Presentación

Dosificación

Observaciones.

Comprimidos (0.25 mg)

Digitalización rápida: 1-2,5 mg/d/8-12h

Digitalización lenta y mantenimiento: 0,125-0, 500 mg/1v/d (1 semana)

Comienzo: 2 h, máximo 6 h, modificar en  IR.

Ampollas (0.,25 mg/1 ml)

Digitalización rápida: inicio 0, 250- 0, 500 mg, seguido de 0, 250 mg/4-6h sin exceder 1 mg/d

Digitalización mantenimiento: 0, 125-0, 500 mg/d (i.v)

En pacientes que no han recibido cardiotonicos en las 2 semanas anteriores: 0,5-1 mg (i.v) como dosis unica, o a intervalos de 4-6 hr, fraccionada en dosis de 0, 250-0, 500mg.

Comienzo: 20min. Máximo 3h

Modificar en IR

Diluir al menos en i vol, 4 vol de digoxina en SF, G 5%

No administrar vía i.v. junto a preparados de calcio.

Solución  pediátrica (0.25 mg/5ml) (0,05 mg/xx gotas)

20-50 mg/kg/6 h hasta conseguir resultado esperado.

Contiene etanol y tartrazina como excipiente.

Se puede administrar por SNG.

Antiarritmicos

QUINIDINA

Mecanismo de acción: Bloquea el canal de Na+ voltaje dependiente y presenta propiedades anticolinergicas y bloqueantes adrenergicos.

Acciones farmacológicas; Disminuye la contractilidad cardiaca y velocidad de conducción ensanchando el complejo QRS del ECG. A nivel vascular produce vasodilatación e hipotensión.

Farmacocinética: Es una base débil que posee una buena absorción oral y se presenta en forma de sulfato o gluconato, NO SE DEBE ADMIISTRA VIA I.M POR LA IRRITACION QUE OCASIONA.

Reacciones adversas: Alteraciones cardiovasculares (vasodilatación, hipotensión grave, aparición de efectos arritmógenicos, trombocitopenia y lupus, infrecuentes pero graves).

Otras: Diarrea, nauseas vómitos y cinconismo (efectos anticolinergicos tales como sequedad de boca, estreñento.)

Interacciones farmacológicas; Aumenta los niveles de digoxina, por lo que es necesario disminuir la dosis de la misma y potencia el efecto de los anticoagulantes orales.

Aplicaciones terapéuticas; Antiarrítmico de amplio espectro (auriculares, ventriculares y síndrome de Wolf- Parkinson-White).

Fármaco

Presentación

Dosificación

Quinidina

Comprimidos (200-275 mg)

Como sulfato 200-400 mg/8h, máximo 3-4 g/d

Como poligalacturonato 275-825 mg

Dosis mantenimiento de 275 mg/2-3 v/d.

Procainamida.

Derivado del anestésico local procaínica, similar a la quinidina pero con menor acción anticolinergica. También presenta propiedades bloqueantes ganglionares y vasodilatadoras directas, responsables de la hipotensión.

Fármaco

Presentación

Dosificación.

Procainamida

Comprimidos (250 mg)

Ampollas (1g)

Dosis única (1g) y posteriormente 50 mg/kg/d/3-4 h

Dosis mantenimiento de 500 mg-1 g/ 4-6 h

Dosis i.m. de 500 mg seguidos de 500 mg- 1g/ 1-6 h

Dosis i.v. en caosos de urgencia (0, 2-1 g en 1 ml /min.

Lidocaina

Acciones farmacológicas: Anestésico local tipo amida que incrementa el umbral de estimulación electrica del ventrículo durante la diástole, actuando directamente a nivel de las fibras de Purkinje y sin afectar el automatismo cardiaco. No altera la contractilidad ni el período refractario absoluto.

Farmacocinética; NO SE ADMINISTRA V.O., debido al gran efecto de primer paso (65-70 % se metabolizan), siendo la vía I.V de elección y su acción inmediata.

Reacciones adversas; Las más comunes son neurológicas ( vértigos, mareos, cefaleas, nerviosismo y convulsiones) y cardiovasculares (hipotensión y bradicardia, llegando rara vez a paro cardiaco.

Aplicaciones terapéuticas; Elección en el tratamiento de las taquicardias ventriculares graves hospitalarias producidas durante la manipulación cardiaca (cateterismo, cirugía, cardioversión etc.)

Dosificación

Fármaco

Presentación

Dosificación

Lidocaina

Ampollas (1, 2 y 5 %)

Bolo I.V. de 50-100 mg  a 25-50 mg/min. Inmediatamente después, infusión continua de 1-4 mg/ min (0, 25-1 ml/ min al4%) en un intervalo que no suele durar más de 24 h, y se continuara V.O.

OJO

FÁACOS ANTIANGINOSOS

NITRITOS Y NITRATOS. (Nitroglicerina, Dinitrato de isosorbida)

Mecanismo de acción; liberan óxido nítrico (NO), relajante de endotelio vascular, por los que se denominan nitrovasodilatadores.

Acciones farmacológicas; Producen vasodilatación de venas, arterias y arteriolas de manera desigual, dependiendo de la dosis.

Reducen la demanda miocárdica de oxígeno y trabajo cardiaco, disminuyendo tanto la precarga como la postcarga como resultado de la dilatación venosa y arterial. Actúan también sobre casi todas la fibras musculares lisas no vasculares del organismo produciendo relajación de músculo liso bronquial, aparato gastrointestinal, vías, uréteres y útero

Farmacocinética; Nitroglicerina se absorbe fácilmente por la mucosa sublingual, aparato gastrointestinal y piel; se metaboliza muy rápidamente vía hepática y tejido vascular dando metabolitos menos activos que se eliminan vía renal.

Reacciones adversas; los nitratos pueden producir; cefaleas, sobre todo al comienzo del tratamiento y que usualmente disminuyen al cabo de unos días siendo a veces necesario disminuir la dosis o administrar analgésicos menores, palidez, rubor facial, nauseas, vómitos, dolor abdominal, astenias, vértigo, mareos, aprensión, inquietud, hipotensión, taquicardia.

Interacciones Farmacológicas; El empleo de nitroglicerina con alcohol puede producir hipotensión por vasodilatación potenciada y colapso cardiovascular.

Aplicaciones terapéuticas; Nitroglicerina sublingual está indicada en, ataque anginoso agudo y profilaxis, dondde es el fármaco de elección, con inicio de acción de 1-2 min.

OJO

Bibliografía

Rodríguez Carranza Rodolfo, Vademécum Académico de Medicamentos, (3ra ed.) Mexico, McGraw- Hill Interamericana.

Alonso Jiménez Jaime, Farmacología y practica de enfermería. (2da ed.) Barcelona,  Ed.  Masson

INTRODUCCION

Esta guía pretende brindar pautas al estudiante de enfermeria para el manejo de los medicamentos antineoplasicos, así como el conocer los medicamentos mas usados en el área hospitalaria dentro del área de Oncologia.

Las patologías neoplásicas han incrementado su tasa considerablemente, en un 30% en las tres últimas décadas y por consiguiente el uso de sustancias farmacológicas para el tratamiento de esta enfermedad.

De otro lado, la preocupación por los riesgos laborales asociados con la manipulación de los agentes quimioterapéuticos antineoplásicos aumenta día a día. Se ha demostrado que algunos de estos fármacos, aun cuando se administren a dosis terapéuticas, poseen efectos mutagénicos, carcinogénicos, teratogénicos, producen alteraciones en la fertilidad y otras manifestaciones tóxicas en varios órganos, tanto en animales como en humanos.

Los citostáticos se manejan a menudo en condiciones inadecuadas con el riesgo de inhalación o contacto cutáneo. La Food and Drugs Agency (FDA, por su sigla en inglés) clasificó los antineoplásicos de acuerdo con el riesgo de manipulación y el cuidado que se debe tener para su manejo. Las normas de seguridad deben cumplirse a cabalidad para evitar y/o minimizar los riesgos que conlleva la manipulación de estos medicamentos, estandarizar su preparación, administración y manejo fina.

Medicamentos antineoplasicos

OBJETIVOS

-  Determinar las principales propiedades farmacocinéticas de los medicamentos antineoplásicos

-  Definir las medidas de seguridad para la manipulación de estos medicamentos citotóxicos por parte del estudiante de enfermería.

DEFINICIÓ DE TÉINOS

Cáncer :Transformación de las células normales en células malignas, con una proliferación incontrolada. Secundaria a sustancias carcinógenas.

Citotóxico: Agente capaz de producir una acción destructiva específica sobre determinadas células, se refiere a agentes antineoplásicos que destruyen las células en división en forma selectiva.

Cabina de flujo laminar: Equipo provisto de flujos laminares, verticales u horizontales, de forma cónica, que permite la manipulación de agentes antineoplásicos con seguridad por la capacidad de mantener flujos de aire bidireccionales o de recambios.

Quimioterapia: Tratamiento farmacológico con agentes citotóxicos por vía parenteral,     intramuscular, intratecal, y vía oral, con el objeto de producir una acción destructiva sobre la célula maligna.

Medicamentos antineoplasicos

El objetivo de la quimioterapia es impedir la división celular y causar muerte celular. La quimioterapia antineoplásica se administra con los siguientes objetivos:

*Curación. Busca tener respuesta completa sin ningún signo de enfermedad

*Control. Prolongar la vida cuando no es posible la curación, mejorar la calidad de vida

*Palpación. Control de los síntomas, disminución del dolor

*Profilaxis adyuvante. Se utiliza junto con la cirugía o radioterapia, para lograr una curación completa o remisión prolongada

*  Neoadyuvante. La quimioterapia o radioterapia se administra antes de la cirugía para reducir el tamañe la masa tumoral.

FARMACOS ANTINEOPLÁCOS

CLASIFICACIÓ/span>

Los fármacos antineoplásicos se clasifican en distintas familias según su:

1.Actividad bioquímica

2.Origen

Estas familias incluyen:

Agentes misceláneos.

Familia

Fármaco

Farmacocinética

Usos

Toxicidad

* Mostazas nitrogenadas

Ciclofosfamida

se puede administrar VO y EV. Su vida media es de 3 a 10 horas .

-unión a proteínas plasmáticas en un 50% (metabolito activo) , su eliminación por la vía urinaria .

- Se deben reducir las dosis en I. Renal e I. Hepática

Neoplásicos: Leucemia, Linfomas, Mielomas,(en general cánceres hematológicos) Carcinomas de mama, ovario, endometrio, pulmón.

No neoplásicos: Artritis Reumatoide, Granulomatoisis de Wegener, Sd. Nefrótico

Su toxicidad importante es la Mielosupresión produciendo una leucopenia importante que debe controlarse a los 7 días.

Alopecia, emesis, náuseas y vómitos. Cistitis hemorrágica (que es lo más importante de este fármaco), Disfunción gonadal  Hiperpigmentación ungueal , fibrosis pulmonar,

*Mostaza nitrogenada

Ifosfamida

-Activa al citocromo P 450

- Sólo se administra EV.

-Vida media es de 7 horas  y su eliminación es vía urinaria

-Carcinomas: tumores sólidos de pulmón, mama, gastrointestinales, cabeza y cuello vejiga, ginecológicos. Enf de Hodgkin y no Hodgkin, Sarcomas de Partes blandas, Ca de testículo.

-Mielosupresión, Cistitis hemorrágica

Neurológico : letargia, disfunción cerebelosa.

Otras : náuseas , vómitos , alopecia , hiponatremia

Mostaza aromática

Clorambucil

Estable en solución acuosa es administrado VO su absorción es un 100 %. Farmacocinética no muy conocida metabolización hepática

Leucemia linfoide crónica

Mielosupresión , náuseas moderadas, caquexia, alopecia

Mostaza aromática

Melfalan

Insoluble en agua y se transporta activamente con dos aa como leucina y glutamina

-          Se administra VO, EV. unión proteínas plasmáticas 60%,

Vida media plasmática 90 min.

Linfomas y alteraciones hematológicas, Ca de ovario, ca de mama, M. Múltiple, Trasplante de médula ósea, Melanoma metastásico

Mielosupresión. emesis, mucositis (oral, anal, tubo digestivo) alopecia




Familia

Farmaco

Farmacocinética

Usos

Toxicidad

ANTRACICLINAS

Daunorrubicina

-Doxorrubicina (en cáncer de mama)

-Epirrubicina (en cáncer de mama)

-Idarrubicina (importante en cáncer testicular)

-Mitoxantrone

Farmacocinética:

-Administración EV en su mayoría , Daunorrubicina, Epirrubicina.

VO Idarrubicina, también existen formas subcutáneas.

-Metabolización y excreción hepática.

Daunorrubicina: Leucemia aguda linfocítica, mieloblastomas

Idarrubicina: Leucemias, Tu digestivo, Ca mama

Limitante de la dosis es la CARDIOTOXICIDAD (la que debe prevenirse). Puede ser aguda (IAM propiamente tal) o crónica. Crónica más importante, depende de la dosis acumulada produciendo Insuficiencia Cardiaca Congestiva Irreversible.

La causa de la cardiotoxicidad no está clara, habría relación con radicales libres.

BLEOMICINAS

Bleomicina

Farmacocinética: Es soluble en agua, no es vesicante, puede ser administrado por todas las vías, no se une a proteínas plasmáticas, vida media 2 horas, tiene eliminación renal

TU testicular

 NO ES MIELOSUPRESOR. Produce a largo plazo fibrosis pulmonar lo que debe controlarse con RX de tórax, alteración funcional en el 10 % pacientes, mortalidad aprox. 1%

Familia

Farmaco

Farmacocinética

Usos

Toxicidad

 Alcaloides de la Vinca

Vincristina

Vinblastina

Vindesina

Vinorelvina

Vinzolina

Farmacocinética: Se administra EV en bolo, su metabolización hepática, su excreción es biliar y tiene interacción con metrotrexate (potencia su acción).

Leucemias, linfomas, etc.

Depresión medular mayor que los QT anteriores, Leucopenia, Alopecia, torpeza, alucinaciones, coma, Neuropatía periférica (parestesias en dedos y extremidades inferiores), disminución de reflejos osteotendíneos. Neuropatía autonómica, dentro de ellos la Vinorelvina es el menos neurotóxico.

-

Epidofilotoxinas

-Etoposido

-Teniposido

 

Se utiliza en Cáncer de pulmón. Cápsulas de 50 mg , viales de 100 mg (EV) y se debe reconstituir en suero salino, su administración debe ser lenta aprox 60 minutos ya que existe riesgo de hipotensión o broncoespasmo

 

Familia

Fármaco

Farmacocinética

Usos

Toxicidad

CLOROETILNI-TROSUREAS

Carmustina BCNU

Farmacocinética: Se administra EV, su vida media es de 5 min, posee metabolismo hepático, su eliminación es urinaria.

.

Usos: Enf. Hodgkin, Linfomas No Hodgkin, M. Múltiple, Tu SNC astrocitoma, metástasis

Mielosupresión tardía, Alopecia, Emesis moderada, Hepatotoxicidad, Pulmonar.

Neurológico:  demencia, confusión, ataxia, diplopia

Nefrotoxicidad: más de 1500 mg/ mt2

METILNITRO-SUREAS

Estreptozotocina

Farmacocinética: Se administra EV, su vida media es de 35 min, se elimina por la vía urinaria , atraviesa la BHE.

.

Su uso más importante es en los síndromes carcinoides ya que tiene mucha afinidad por los islotes beta pancreáticos, carcinomas , Enf Hodgkin

 Emesis, Vómitos, Mielosupresión, Hepatotoxicicidad, es Vesicante, , Úeras duodenales importantes, Intolerancia a la glucosa moderada

METILNITRO-SUREAS

DACARBAZINA, DTIC

Es un análogo químico de un precursor de purinas, actúa como agente alquilante

Farmacocinética:

Se metaboliza por el Citocromo P-450, su vida media es 3 a 5 Horas, unión prot. Plasm. 5 %, se elimina vía urinaria  

Usos: Su gran indicación es el Melanoma Maligno. También se usa en Enf. Hodgkin, Sarcoma de tejidos blandos.

 Produce gran emesis, náuseas y vómitos (el más importante), Mielosupresión, es vesicante, Fotodescomposición (para lo cual es importante que la vía se tape con papel aluminio),

Familia

Farmaco

Fatmacodinamia

Usos

Toxicidad.

 ANTIFÓCOS

Metotrexate:

Unión a proteínas plasmáticas 60%, eliminación renal, acumulación en tercer espacio (importante en neoplasias que producen ascitis, derrame pleural, por lo que hay infusiones de metotrexate intraabdominal)

Produce interacción competitiva con AINES, penicilinas, cefalosporinas, anticoagulantes orales (ACO).

Leucemias agudas y enfermedades hematológicas, Tumores Trofoblásticos, Micosis Fungoide

Puede precipitar en el túbulo renal dando I. Renal.

Prevención: Hidratación, (se infunde aprox. 4 litros de suero en un día), Alcalinizar la orina, Monitorizar niveles de MTX.

Hematológica y gastrointestinal; uso de rescate con ácido folínico,mucositis .

TOMUDEX

Tomudex

Inhibidor específico de la timidilato sintetasa

Ca colon y recto, con respuesta en más de un 60% de los pacientes (en etapas avanzadas

Gastrointestinales (náuseas, vómitos), Hematológica, Astenia.

ANÁGOS DE PURINAS

Mercaptopurina:

Es ineficaz en tu sólidos

. Se usa en leucemias (en fase de mantención

Toxicidad: hematológica (leucopenias severas)

ANÁGO DE PIRIMIDINA

Arabinósido de citosina

Análogo de citidina

 

Uso EV, IM , intratecal. (buenos niveles en SNC) Leucemias agudas, Fase blástica de leucemia mieloide crónica, Linfomas No Hodgkin de alto grado

Hematológica (leucopenia), gastrointestinal (náuseas, vómitos), Síntomas pseudogripales, alteración de la función hepática


Alcaloides

-Paclitaxel

-Docetaxel

Actúa en los microtúbulos induciendo la polimerización, genera uniones estables-rígidas, impidiendo la despolimerización, interfiere con la división celular en la metafase , detiene a la célula en G2 produciendo la muerte celular.

 

Eliminación biliar. Produce toxicidad hemato y neurológica.

ANÁGO DE PIRIMIDINA

Gemcitabina

Se incorpora a cadena DNA en la replicación e inhibe su síntesis. Es un fármaco muy nuevo, no existe cura para el cáncer de vesícula avanzado. Este fármaco está dando un 40% de respuesta en cáncer avanzado, tanto curación y libres de tumor por un tiempo largo.

Ca pulmón, Ca páncreas, Ca vesícula

Toxicidad: Hematológica (neutropenia), Hepática (aumento de fosfatasas), Alergias Pseudogripales

 

Fluorouracilo

EV, Metabolización hepática, Eliminación renal. Pirimidina fluorada inhibe la síntesis de timidina, compitiendo con la enzima timidilato sintetasa.

Ca mama, Ca gastrointestinales, Ca ovario, Cabeza y cuello

Gastrointestinales, Medulares (leucopenia), Mucositis.

ANÁGO DE ADENOSINA

Fludarabina

 

Trastornos Linfoproliferativos.

Mielosupresión, neuroroxicidad

Familia

Farmaco

Farmacocinética

Usosy administracion

Toxicidad

AGENTES MISCELÁOS

Cisplatino:Prototipo de los análogos de platino.

Atraviesa la membrana plasmática por difusión pasiva y se activa en el intracelular. Produce citotoxicicidad por formación de puentes intracatenarios e intercatenarios en el DNA, altera estructura tridimensional inhibiendo la replicación y transcripción.

Farmacocinética: EV, intraarterial, intraperitoneal (en ascitis) Unión a proteínas plasmáticas 90%. Eliminación trifásica: 20- 30 min, 1 hora, 24 horas. Excreción Renal 90% (riesgo de I. Renal).

Usos: Tu no seminoma de testículo, Ca ovario metastásico, Tu epidérmicos, Ca pulmón.

Administración: Viales de 10 y 50 mg polvo liofilizado se debe diluir junto a 100 ó 500 mg de manitol, 90 ó 450 de NaCl. La solución es estable 20 horas a temperatura ambiente, DEBE PROTEGERSE DE LA LUZ

Riesgo de nefrotoxicidad

Toxicidad: Renal; esclerosis glomerular, fibrosis intersticial, necrosis tubular Es dependiente de la dosis. La toxicidad tubular se manifiesta por hipo magnesemia. Se produce IR Aguda si no se hidrata

Prevención: Hidratar con aprox. 4-5 litros, corregir la hipo magnesemia debido a dañubular. Mantener diuresis 150-400 ml/hr 4-6 horas post infusión y 100-200 ml/hr en las siguiente 24 horas. Ajuste de dosis según Clearance de creatinina También produce alteraciones a nivel: Gastrointestinal, Neurotoxicidad, Ototoxicidad, Neuropatía periférica y central,

1. El estudiante debe tener conocimiento en:

Consentimiento informado para la administración de la quimioterapia

Procedimiento

PREPARACIÓDE ANTINEOPLASICOS II

Preparación, almacenamiento, transporte de agentes quimioterapéuticos

Úicamente enfermeros profesionales, médicos y farmacéuticos con entrenamiento especializado pueden preparar los agentes quimioterapéuticos. Proteger al paciente y al personal que administra este tratamiento, mediante el seguimiento de las técnicas asépticas y de protección.

Todo equipo utilizado en la preparación del medicamento debe ser tratado como residuo peligroso y desechado de acuerdo con las políticas de la institución, utilizando doble bolsa roja con marquilla de identificación como material contaminado, para posteriormente ser incinerados. Con los siguientes datos:

Procedencia: Oncología

Contenido: Residuos tóxicos

FECHA: ______________

Procedimiento

1. Preparación


PREPARACIÓ DE MEDICAMENTOS

Nombre del paciente: ____________________________
Habitación: ____________________________________
Dosis del medicamento: _________________________
Volumen: _______ Vía de administración: ___________
Fecha de preparación o reconstitución: _____________
Fecha de expiración: ____________________________
Requerimientos de almacenamiento: _______________
Firma y código de quien prepara: __________________

Almacenamiento

El objetivo de realizar un adecuado almacenamiento va encaminado a favorecer la disponibilidad del medicamento, disminuir su pérdida y capacidad farmacológica, por lo que se deben tener en cuenta las siguientes recomendaciones:

En caso de que las bolsas preparadas con el medicamento queden en los servicios de hospitalización, se deben dejar en un lugar seguro, en empaque doble de plástico, que no esté en contacto con otros medicamentos y tener un mecanismo de información para que el personal, que rota por el servicio, conozca la existencia de estos medicamentos.

Transporte

El transporte de estos medicamentos ya preparados requieren precauciones especiales como: